Syndromes et le temps d’incubation: un poison sournois présent dans les champignons

Dans la majorité des cas d’exposition à des produits toxiques, les humains et les animaux ne présentent pas immédiatement de symptômes de troubles. Dans le cas de champignons extrêmement toxiques, il peut même s’écouler un temps très long avant que les premiers symptômes n’apparaissent, et dans certains cas, il est alors déjà trop tard ; un traitement médical d’urgence et invasif (comme une transplantation du foie) s’avère alors nécessaire.

Contenu

Temps d’incubation court ou long

Dans le cas d’une intoxication par des champignons, le monde médical parle de « périodes d’incubation » courte et longue.

Une période d’incubation courte signifie que les symptômes se manifestent dans les six heures qui suivent la consommation du champignon. Il s’agit en général d’intoxications légères dont les effets sont passagers. Dans le cas des intoxications à longue période d’incubation, les symptômes apparaissent plus de six heures après l’ingestion du champignon. Ce sont souvent des intoxications sévères affectant des organes tels que le foie ou les reins. 

Cette classification a bien sûr ses limites : il est possible d’ingérer une combinaison de différents types de champignons, avec des périodes d’incubation aussi bien courtes que longues.

Syndrome résinoïdien

Il s’agit du syndrome le plus fréquent, impliquant un grand nombre de champignons et se présentant sous forme de symptômes gastro-intestinaux isolés, comme nausée, vomissements, crampes, diarrhée,…

Parmi les espèces incriminées, on peut citer la clavaire dorée (Ramaria aurea), la russule émétique (Russula emetica), l’hypholome en touffe (Hypholoma fasciculare), l’agaric jaunissant (Agaricus xanthoderma). D’autres espèces comme l’entolome livide (Entoloma lividum), le clitocybe de l’olivier (Omphalotus olearius), le tricholome tigré (Tricholoma pardinum) ou le bolet Satan (Boletus satanas) peuvent également être responsables d’un syndrome gastro-intestinal plus sévère, dont l’apparition peut survenir jusqu’à huit heures après la consommation. La plupart des toxines ne sont pas connues.                                                                                                                                                                 

Le traitement de ce syndrome est avant tout symptomatique, avec antiémétiques, réhydratation et correction des éventuels troubles électrolytiques, suit au déséquilibre engendré par les symptômes.

Syndrome muscarinien (chlolinergique)

Dans ce cas, la toxine responsable est la muscarine. On la trouve dans un certain nombre de champignons clitocybes et inocybes. Les symptômes apparaissent dans les quinze minutes à deux heures après l’ingestion et sont liés à l’effet parasympathique/cholinerge de la muscarine provoquant des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées), myosis, hypersécrétions salivaire et bronchique, sudations profuses, bradycardie et hypotension. Ces symptômes disparaissent le plus souvent en quelques heures.

Le traitement consiste en un soutien hydro-électrolytique, et peut parfois justifier l’administration d’atropine en IV et une surveillance aux soins intensifs en cas d’instabilité hémodynamique (intoxication sévère).

Syndrome panthérinien (antichlolinergique)

Les toxines responsables sont des isoxazoles (muscimol, par exemple), agissant au niveau du système nerveux central, et possiblement d’autres toxines non encore identifiées. Elles se retrouvent en particulier dans l’amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et l’amanite panthère (Amanita pantherina). A noter que l’amanite tue-mouches contient également de la muscarine (d’où son nom latin), mais en trop petite quantité pour provoquer un syndrome muscarinien.

Les symptômes apparaissent entre 30 minutes et trois heures après l’ingestion et englobent des troubles digestifs modérés (nausées, vomissements), des troubles neurologiques (syndrome ébrieux, agitation, confusion, délire, hallucinations), une tachycardie et une mydriase. Chez l’enfant, des convulsions sont décrites. L’évolution est en général spontanément favorable, mais l’agitation peut parfois nécessiter un traitement sédatif par benzodiazépines.

Syndrome coprinien (disfuliram-like)

La toxine responsable est l’aminocyclopropanol, un métabolite actif de la coprine, qui est un puissant inhibiteur de l’acétaldéhyde déshydrogénase. On la trouve principalement dans le coprin noir d’encre (Coprinus atramentarius). L’acétaldéhyde accumulé a un effet bêtamimétique.

Lors d’un repas de coprins (et jusqu’à trois jours après), l’absorption d’alcool induit un effet antabuse-like dans les 30 minutes à une heure qui suivent, sous la forme d’un flush avec vasodilatation périphérique prédominant au niveau du visage, sudations, céphalées, tachycardie et hypotension. L’évolution est le plus souvent spontanément favorable. Un soutien hémodynamique peut néanmoins s’avérer nécessaire (remplissage et noradrénaline en cas d’hypotension, propranolol en cas de tachycardie).

Syndrome psilocybien

Dans les syndromes ayant une apparition précoce (< 6 heures), nous avons également le syndrome psilocybien. Les toxines responsables sont des dérivés indoles, dont la plus fréquente est la psilocybine (le métabolite actif est la psilocine). Plus de 120 espèces de champignons hallucinogènes sont décrits. Dans nos régions, il s’agit le plus souvent de psilocybes, plus rarement de panéoles.

Ils sont généralement consommés de manière volontaire et récréative, plus rarement de façon accidentelle par des jeunes enfants. Les effets ressemblent à ceux du LSD. Les symptômes apparaissent dans les 30 minutes après l’ingestion, avec des troubles de l’humeur (euphorie ou anxiété), des hallucinations visuelles et auditives, une distorsion du temps et de l’espace. Ils peuvent être associés à d’autres signes cliniques, tels que nausées, céphalées, tachycardie, mydriase ou vasodilatation périphérique. Le traitement peut nécessiter une sédation par des benzodiazépines. Les effets durent deux à quatre heures et l’évolution est spontanément favorable en l’espace de 12 à 48 heures.

Syndrome paxillien

Ce syndrome rare est dû à l’ingestion de paxilles enroulés (Paxillus involutus) crus ou mal cuits. La toxine n’est pas connue. Le plus souvent, on objective un syndrome digestif banal, et plus rarement une anémie hémolytique. Le traitement est symptomatique et implique occasionnellement la gestion de l’hémolyse aiguë.

Syndrome phalloïdien

Les syndromes dont les symptômes apparaissent au-delà de six heures sont en général graves, la plupart des cas impliquant des insuffisances d’organes pouvant aller jusqu’au décès.

Dans le syndrome phalloïdien, plusieurs toxines sont identifiées (amatoxines, phallotoxines, virotoxines, phallolysines), celle responsable de l’atteinte hépatique étant l’alpha-amanitine. Les amatoxines bloquent la synthèse protéique dans l’ensemble des cellules, mais du fait d’un effet de premier passage hépatique, le foie constitue l’organe le plus touché. Les amanitines résistent à la cuisson, la dessication et la congélation. Les espèces incriminées sont les amanites phalloïde (Amanita phalloides), vireuse (A. virosa) et printanière (A. verna), les lépiotes brun-incarnat (Lepiota brunneoincarnata), helvéolée (L. helveola), de Josserand (L. josserandii ou subincarnata), brun-lilas (L. brunneolilacea), et les galères marginée (Galerina marginata), d’automne (G. automnalis) et vénéneuse (G. venenata).

On décrit quatre phases dans le déroulement de ce type d’intoxication :    

  1. Phase de latence : un délai de 6 à 24 heures (10 à 12 heures en moyenne) est observé entre l’ingestion et le début des symptômes.
  2. Symptômes digestifs : cette phase gastro-intestinale implique nausées, vomissements importants et diarrhées profuses, pouvant évoluer rapidement vers une déshydratation et une insuffisance rénale aiguë.
  3. Rémission des symptômes : l’état clinique du patient s’améliore momentanément entre la 36ème et la 48ème heure. Biologiquement, on observe par contre une augmentation des transaminases.
  4. Phase de cytolyse hépatique : la cytolyse hépatique atteint son pic entre le 3ème et le 5ème jour. L’atteinte est dite sévère lorsque les ALAT sont supérieures à 1000 UI/l.

Dans les formes modérées, les tests hépatiques reviennent à la norme en 10 à 12 jours. Dans les formes sévères, le tableau clinique se complique progressivement d’une hémorragie digestive, d’une hypoglycémie, d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), d’une insuffisance rénale aiguë, cette fois d’origine rénale (toxique), et d’un coma. L’atteinte rénale constitue dans cette phase un facteur de mauvais pronostic.

Le diagnostic peut être confirmé par le dosage sanguin de l’alpha-amanitine. Le traitement implique des mesures de réanimation standards (réanimation liquidienne, électrolytique, épuration extrarénale si nécessaire). Parmi différents traitements antitoxiques proposés, seules la silibinine (Legalon, 20-30 mg/kg/jour IV) et la N-acétylcystéine (Fluimucil, 150 mg/kg en 15 minutes IV puis 50 mg/kg sur quatre heures, puis 6,25 mg/kg/heure) ont montré une efficacité clinique (études non contrôlées). En dernier recours, une transplantation hépatique peut être envisagée.

Syndrome oréallien

La toxine responsable est l’orellanine, toxique pour le tubule proximal du rein. On la trouve dans le cortinaire des montagnes (Cortinarius orellanus), ainsi que dans le cortinaire très joli (Cortinarius speciosissimus – Cortinarius orellanoides). Des troubles digestifs passagers peuvent survenir 24 à 36 heures après l’ingestion. Une longue période de latence (36 heures à 17 jours) avant l’apparition d’une insuffisance rénale (par atteinte toxique tubulo-interstitielle) complique le diagnostic. L’évolution peut être spontanément favorable ou évoluer vers une insuffisance rénale chronique.

Le traitement est avant tout symptomatique, mais peut nécessiter l’instauration d’une épuration extrarénale. La reprise éventuelle d’une fonction rénale spontanée est lente, raison pour laquelle une transplantation ne doit être envisagée que tardivement.

Syndrome gyromitrien

La toxine responsable est la gyromitrine. On la trouve dans le gyromitre (Gyromitra esculenta), qui peut être pris par erreur pour une morille. Son effet diminue le taux de GABA intracérébral et peut provoquer des convulsions. Les symptômes peuvent être très variables, mais débutent en général par des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées). Ils apparaissent dans un délai de 6 à 24 heures après l’ingestion et sont suivis après deux à trois jours d’une atteinte hépatique (cytolyse) modérée. Cette atteinte peut être accompagnée d’une hémolyse et d’une insuffisance rénale, et en cas d’intoxication sévère, d’une agitation, d’un coma et de convulsions.

Le traitement consiste en une réhydratation, une correction des troubles électrolytiques et la prise en charge éventuelle des convulsions. L’administration de vitamine B6 IV peut être proposée en cas de troubles neurologiques.

Nouveaux syndromes

Depuis une dizaine d’années, plusieurs nouveaux syndromes ont été décrits, en lien avec de nouvelles toxines (parfois non encore identifiées).

  • Syndrome proximien : la toxine responsable est inconnue. On la trouve dans l’amanite à volve rousse (Amanita proxima, sud de la France) et l’amanite de Smith (Amanita smithiana, Amérique du Nord). Elle provoque une atteinte hépatique et rénale un à quatre jours après l’ingestion.
  • Syndrome acromélalgien : les toxines responsables sont des acides acroméliques (agoniste du système glutamate). Le champignon incriminé dans nos régions est le clitocybe à bonne odeur (Clitocybe amoenolens), cousin du Clitocybe acromelalga Les symptômes caractéristiques de ce syndrome constituent une érythermalgie, soit des sensations de fourmillement, puis de brûlures au niveau des mains et des pieds, survenant 24 heures après l’ingestion et pouvant durer parfois plusieurs mois.
  • Rhabdomyolyse : le tricholome équestre (Tricholoma auratum), est un champignon a priori comestible, qui provoque une rhabdomyolyse 1 à 3 jours après l’ingestion lorsqu’il est consommé en quantité excessive. La toxine n’est pas identifiée.
  • Atteinte du système nerveux central : la toxine responsable est l’acide polyporique, contenu dans le polypore rutilant (Hapalopilus rutilans). Des troubles digestifs tardifs surviennent après douze heures, ainsi qu’une atteinte hépatique, rénale et neurologique centrale (vertiges, ataxie, somnolence, troubles visuels, anomalies à l’EEG compatibles avec un œdème cérébral) avec des urines violettes caractéristiques.