Intoxication du chien par le chocolat (scientifique)

Cet article est destiné aux professionnels: les termes techniques utilisés peuvent ne pas être compris par tous.

Si vous êtes propriétaire d'un chien qui a mangé du chocolat, cliquez ici pour savoir ce que vous devez faire. 

La théobromine stimule le système nerveux central et le myocarde. Il relâche les fibres musculaires lisses (surtout bronchiques) et augmente la diurèse. Le décès peut survenir dans un délai de 18 à 24 heures après l’apparition des troubles du rythme.Il n’y a pas d’antidote. Le traitement est symptomatique. 

Introduction

Le chocolat est fabriqué à base de cacao. Les cosses de cacao contiennent de grandes quantités de théobromine. Cette substance est responsable d’intoxications, souvent très sérieuses, chez le chien.

Les chiens aiment manger du chocolat. Nous recevons chaque année plusieurs appels pour des intoxications. Selon la quantité ingérée et le type de chocolat les symptômes peuvent êtres très graves.

Toxicité

La théobromine appartient au groupe des méthylxanthines, tout comme la caféine et la théophylline. Cet alcaloïde d’origine végétal stimule le système nerveux central et le myocarde. Il relâche les fibres musculaires lisses (surtout bronchiques) et augmente la diurèse.

La théobromine est présente dans les fèves de cacao provenant  du Théobroma cacao. Le chocolat produit à partir de ces fèves, contient plus ou moins de théobromine en fonction du type de préparation. Le tableau ci-dessous donne la concentration en théobromine de quelques produits chocolatés: 

Produit

Théobromine par gramme

Chocolat blanc

0,009 mg

Chocolat soluble

0,5 mg

Chocolat au lait

1,5 - 2,2 mg

Chocolat pur

4,5 – 16 mg

Cacao en poudre

5,3 – 26 mg

  

Une dose de 100 à 250 mg/kg de poids corporel est potentiellement létale. Pour un chien de 10 kg cela représente environ 450 gr de chocolat au lait ou 60 gr de chocolat noir.

La théobromine est résorbée lentement chez les chiens. Le pic plasmatique se trouve à environ 10 heures post ingestion. La demi-vie est de ± 17,5 heures.

Clinique

Après 2 à 4 heures:       

  • Agitation.
  • Vomissement.
  • Perte d’urine.
  • Diarrhée.
  • Tachycardie.
  • Hyperthermie.
  • Polypnée.

Quelques heures plus tard:     

  • Troubles du rythme cardiaque.
  • Rigidité musculaire.
  • Hyper réflexie.
  • Ataxie.
  • Convulsions.
  • Coma.

Le décès peut survenir dans un délai de 18 à 24 heures après l’apparition des troubles du rythme.

Traitement

Il n’y a pas d’antidote. Le traitement est symptomatique. En cas d’ingestion récente (< 2 h) et s’il n’y a pas de symptôme, il faut faire vomir. Par ex. avec de l’apomorphine en 0.05 mg/Kg IV ou IM, 0,1 mg/Kg SC/.

Ensuite, du charbon activé est administré de manière répétitive: 0.5 g/kg per os ou via une sonde gastrique toutes les 3 heures pendant 72 heures.

  • Convulsions: diazépam 0,5 – 2 mg/kg IV.
  • Contractions ventriculaire prématurées fréquentes: lidocaïne – dose de départ  1 – 2 mg /kg IV, ensuite, en perfusion : 40 – 60 µg/kg/min.
  • Tachyarythmie persistante: metoprolol 0,1 mg/kg, 3 fois par jour – éviter le propanolol qui ralentit l’élimination de la théobromine.
  • Bradycardie: atropine 0,004 – 0,008 mg/kg IM ou SC.

De préférence, pas de corticoïdes ni d’érythromycine, car ils retardent l’élimination de la théobromine.

Littérature

  1. Carson T.L., Methylxantines. In Peterson ME, Talcott PA: Small Animal Toxicology, WB Saunders , 2006, p 845-852.
  2. Osweiler G.D., Toxicology. Philadelphia, Williams & Wilkins, 1996, p 307-309.
  3. Campbell A. and Chapman M., Handbook of Poisoning in Dogs and Cats. Oxford, Blackwell Science, 2000 p 106-110.
  4. The Merck Index, 13 ed., 2001, p 1.653-1.654.