Le paracétamol est en grande partie sulfone- et glucuronoconjugué au niveau du foie. Une partie est oxydée et transformée en métabolite intermédiaire très réactif, normalement inactivé par le glutathion et excrété dans l’urine, conjugué à la cystéine et à l’acide mercapturique.

En cas de surdosage, le glutathion disponible est rapidement consommé et le métabolite libre entraîne une nécrose des cellules hépatiques.
Pour la prévenir, on donne de la N-acétylcystéine qui agit à plusieurs niveaux, notamment en augmentant la synthèse de glutathion et en jouant directement le rôle de substitut.

La N-acétylcystéine s’administre habituellement par voie intraveineuse. Il existe également un schéma d’administration par voie orale.

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