Les chlorates

Cet article est destiné aux professionnels: les termes techniques utilisés peuvent ne pas être compris par tous.

Les chlorates ont été principalement utilisés dans les herbicides. En cas d’intoxication, une methémoglobinémie importante peut se développer. La gravité des symptômes est déterminée par le taux de methémoglobinémie. Les symptômes principaux sont la cyanose, la dyspnée, la perte de conscience et les convulsions. Le traitement est purement symptomatique. Le bleu de méthylène n’est pas actif dans ce type d’intoxication.

Introduction

Le chlorate de sodium (NaClO3) était principalement utilisé comme herbicide à une concentration de 60 à 90 %. Depuis le mois d’août 2009, ces produits ne se trouvent plus sur le marché. Cependant, d’anciens stocks peuvent encore exister.

Le chlorate de potassium (KClO3) était utilisé auparavant pour la préparation de solutions buccales de 2 à 3 %.

Les chlorates (de sodium et de potassium) sont également présents dans des colorants, des explosifs et dans les têtes d’allumette.

Toxicité

Les chlorates ont une faible toxicité, mais de goût agréable, ils peuvent être consommés en grandes quantités.

Dose létales (mg/kg)

Bœuf

1000

Mouton

2000

Cheval

500

Chien

1200

Chien

300 pendant 5 jours

Oiseaux

5000

 

 

Une allumette contient environ 15 mg de chlorate de potassium. Une vingtaine d’allumettes ne représente donc pas de danger.

Mécanisme d’action

Les chlorates sont de puissants oxydants et donnent de ce fait des problèmes hématologiques. Ils produisent 3 réactions principales au niveau des érythrocytes:

  • Une dénaturation de l’hémoglobine.
  • Une altération de la membrane cellulaire.
  • Une oxydation de l’hémoglobine.

Les deux premières réactions provoquent l’hémolyse. Les conséquences de celle-ci sont de loin plus graves que la méthémoglobinémie due à l’oxydation de l’hémoglobine.

Symptômes

  • Il y a d’abord une période de latence de 1 à 2 heures avec éventuellement une pâleur des muqueuses.
  • Vomissements, diarrhée.
  • Ensuite, une cyanose importante avec hypotension, perte de connaissance et insuffisance respiratoire.
  • Importante METHEMOGLOBINEMIE.
  • Hémolyse, hyperkaliémie, hémoglobinurie, insuffisance rénale et ictère.
  • Troubles du rythme cardiaque.
  • Coma, convulsions.
  • Sans traitement, le décès survient rapidement.

Les urines sont noires et le sang présente une couleur chocolat.

Casuistique

Chien, caniche de 3 ans.
Le propriétaire présente le chien au vétérinaire parce qu’il vomit abondamment et présente des urines foncées.
3 heure plus tard: coma, hypothermie, pâleur des muqueuses, légère cyanose, couleur chocolat du sang.
En très peu de temps aggravation de la cyanose et décès.

Cinétique

  • Voie orale absorption rapide.
  • Voie cutanée inconnue.
  • Inhalation inconnue.
  • Voie oculaire: des solutions de 3 à 5% de KClO3 étaient utilisées auparavant en ophtalmologie sans problèmes. L’application de poudre de KClO3 sur la conjonctive chez l’humain et sur la cornée du lapin n’a pas produit de lésion.
  • Elimination lente par voie urinaire sous forme inchangée.

Laboratoire

  • Hémato (+ méthémoglobine).
  • Fonction rénale.
  • Electrolytes.

Diagnostic

  • Cyanose.
  • Pas d’amélioration sous oxygénothérapie.
  • Coloration chocolat du sang.
  • Augmentation de la méthémoglobinémie.

Traitement

  • Lavage gastrique.
  • Oxygène.
  • Assurer une diurèse suffisante (pour protéger les reins de l’hémoglobinurie) – éventuellement mannitol ou furosémide.
  • Exsanguino-transfusion. Peut être entreprise précocement en cas d’ingestion massive.
  • Hémodialyse en cas d’insuffisance rénale.

Ce qui n’est pas efficace

  • Le charbon médicinal.
  • Le bleu de méthylène (les chlorates inhibent les enzymes qui réduisent la méthémoglobine).
  • Le thiosulfate de sodium (en théorie les chlorates seraient réduits en chlorures, cependant in vitro cela ne fonctionne pas).

Littérature

  1. Poisindex, Micromedex Healthcare Series, 2013.

  2. Lorgue G., Lechenet J. et Rivière A., Prècis de Toxicologie clinique vétérinaire, 1987.

  3. Steffen C., Wetzel E., Chlorate poisoning: mechanism of toxicity. Toxicology 1993;84: 217-231.

  4. Bradberry S.M., Occupational Methaemoglobinaemia. Toxicol Rev 2003; 22(1):13-27.

  5. Goldfrank L.R. ea., Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 2002.

  6. Timperman J., Maes R., Suicidal poisoning by sodium chlorate. Journal of Forensic Medicine 1966; 13(4):123-129.

  7. Grant W.M. & Schuman J.S., Toxicology of the Eye, 3th ed, Charles C Thomas, Springfield, IL, 1986.

  8. Peterson M.E., Talcott P.A., Small Animal Toxicology, 2nd ed, WB Saunders Company, 2006.

  9. 2008/865/CE: Décision de la Commission du 10 novembre 2008 concernant la non-inscription du chlorate à l’annexe I de la directive 91/414/CEE du Conseil et le retrait des autorisations de produits phytopharmaceutiques contenant cette substance