Intoxication aux raticides anticoagulants chez le chien et le chat

Cet article est destiné aux professionnels: les termes techniques utilisés peuvent ne pas être compris par tous.

La plupart des raticides sont à base d’anticoagulant. La nécessité d’un traitement par la Vitamine K1 dépend de la dose de raticide ingérée. En cas de doute, un PTQuick réalisé à plusieurs reprises permettra de poser l’indication. Le traitement aura une durée minimale de 4 semaines. 

Introduction

Chaque année le Centre antipoisons reçoit environ 750 appels(*) impliquant un rodenticide (produit pour tuer les rongeurs). La majorité des accidents (70%) surviennent chez l’animal. Chez l’homme les expositions aux rodenticides concernent autant les enfants que les adultes. Chez l’enfant il s’agit surtout d’ingestion accidentelle de faibles quantités. Chez l’adulte 20% des appels concernent une ingestion volontaire.

Parmi les raticides en cause dans les appels, 10% sont à base de chloralose et 65% à base d’anticoagulants. Dans 25% des cas la substance active est inconnue.

La majorité des raticides sont à base d’anticoagulants. Ces substances augmentent le risque de saignement par leur action sur la vitamine K. La vitamine K assure la transformation des précurseurs des facteurs de coagulation II, VII, IX et X en leur forme active. Les raticides anticoagulants diminuent la quantité de vitamine K active disponible, entraînant une pénurie de facteurs de coagulation. Une perturbation de la coagulation ne sera perceptible que lorsque la concentration d’un des facteurs aura diminué de 70%. Le facteur VII a la plus courte demi-vie qui est de 5 heures. Un trouble de la coagulation ne pourra être mesuré qu’après 15 à 24 heures. Quant aux effets cliniques, ils mettront deux à trois jours à se manifester.

Parmi les raticides, outre les anticoagulants, un certain nombre d’autres produits (généralement plus anciens) sont encore utilisés. Les recommandations ci-dessous ne concernent que les intoxications par anticoagulants. Pour ces derniers, l’emballage mentionne généralement qu’il s’agit d’un produit actif sur la coagulation du sang et que l’antidote est la vitamine K1. Au moindre doute sur la composition d’un produit prenez contact avec le Centre Antipoisons (070 245 245).

Toxicité

La LD50 (dose à laquelle 50% des chiens meurent après administration unique) est comprise entre 0.25 mg/kg pour le brodifacoum et 50 mg/kg pour le difenacoum. Pour un chien de 20 kg cela correspond à 100g d’un appât à base de 0,005% de brodifacoum. Il faut cependant tenir compte des remarques suivantes:

  • Il s'agit d'une LD50. La plus petite dose létale n'est pas connue.
  • Cette LD50 a été établie sur un petit nombre d'animaux d'expérience.
  • Certaines races de chien sont plus sensibles.
  • Les ingestions de raticides à répétition sont courantes et passent souvent inaperçues.

Poser une indication de traitement selon la quantité de raticide ingérée est le plus souvent difficile.

La demi-vie de la warfarine est de un à deux jours mais les anticoagulants à longue durée d’action ont une demi–vie beaucoup plus longue, allant jusqu’à 170 jours! Lorsqu’un traitement est entrepris, il sera donc de longue durée: plusieurs mois de traitement sont parfois nécessaires.

Un traitement ne comprenant qu’une seule dose ou d’une durée de quelques jours n’a aucun sens et peut retarder le diagnostic.

Symptômes

Après ingestion, il peut y avoir des vomissements spontanés.

Les premiers, et parfois les seuls, symptômes chez les chiens sont:

  • Lethargie.
  • Dyspnée.
  • Difficulté à se mouvoir (hémarthrose).

Les intoxications peuvent être:

  • Légères:
    • Pas de symptômes apparents.
    • Tests de la coagulation perturbés.
  • Modérées:
    • Hématomes.
    • Hématurie.
    • Sang dans les selles.
    • Saignement prolongé des petites plaies.
    • Saignement des gencives.
  • Sévères:
    • Hématome rétro péritonéal.
    • Hémorragies digestives sévères.
    • Hémorragies intra crâniennes avec ataxie, coma et convulsions.
    • Hémorragies internes massives avec choc.

D’autres symptômes (hypotension, tachycardie) sont la conséquence des pertes sanguines.

Que faire en cas d'ingestion?

Cela dépend de la quantité de produit ingéré et s’il s’agit d’une ingestion unique ou répétée.

Comparé à un rat ou une souris, le chien doit avaler une quantité assez importante de produit pour s’intoxiquer. Les rats et les souris sont non seulement plus petits mais également plus sensibles aux anticoagulants.

Souvent, il est impossible de déterminer la quantité avalée par le chien. De plus, des ingestions dans les jours ou les semaines qui précèdent sont fréquentes et passent souvent inaperçues.

Il existe deux situations:

  • Prise unique d’une petite quantité (léché, avalé quelques grains, une petite bouchée) d’un produit dont la concentration indiquée sur l’emballage est de 0,005% (en cas de doute, contacter le Centre Antipoisons): aucune mesure nécessaire. Une erreur d'estimation étant toujours possible, prendre contact avec un vétérinaire en cas d'apparition d'un des symptômes mentionnés ci-dessus.
  • Dans tous les autres cas:
    • Pour une ingestion récente (< 1 heure), il faut faire vomir le chien et lui administrer ensuite du charbon activé.
    • Prévoir une analyse de sang (PT Quick):
      • 24 à 48 heures après l’ingestion.
      • 72 à 96 heures après l’ingestion.

Lorsque le PT Quick est anormal, la vitamine K1 sera donnée.

Que faire en cas de symptômes ou d'anomalie du PT Quick?

La vitamine K1 constitue le traitement de base.

En Belgique, seul le Konakion (10 x 10mg/ml) est disponible. Des comprimés de 50 mg vendus en France et peuvent être obtenus par l'intermédiaire d'une pharmacie belge auprès du Laboratoire TVM, BP 44, 63370 Lempdes, tél. n° 00.33.4.736.17.227 ou auprès du fournisseur Centravet Export, tél. 00.33.2.96.84.36.80.

  • Administrer de préférence PO (mélangée à un repas gras pour une meilleure résorption).
  • Quand la voie orale n'est pas possible, administration par voie SC.
  • L'injection IV n'est utilisée qu'en cas de situation gravissime, lorsque les voies orales et SC ne sont pas accessibles.
  • Eviter l'injection IM en raison des risques d'hématome.
  • Oralement, un surdosage en vitamine K1 est impossible.

PS1: Donner de la vitamine K1 à titre préventif est inutile (peu après l'ingestion d'anticoagulant les réserves en vitamines K1 sont suffisantes), et retarde le diagnostic.

PS2: Après normalisation du PT Quick, le chien reste très sensible à toute nouvelle ingestion d'anticoagulant. Une petite quantité peut alors occasionner des symptômes.

En cas de symptômes légers ou d'anomalie du PT Quick:

  • Vitamine K1: dose de charge de 5 mg/kg - Eventuellement, une deuxième dose le même jour (lorsque la première dose a été donnée tôt dans la journée) - Les deux jours suivants: 5 mg/kg une fois par jour - Ensuite, pendant 4 semaines: 2.5 mg/kg/jour.
  • Warfarine: le traitement peut être stoppé après 1 semaine.
  • Après l'arrêt de la Vitamine K1: contrôle du PT Quick 2 et 4 (si 1er résultat normal) jours plus tard - redémarrer la vitamine K1 si nécessaire.

En cas d'hémorragies sévères:

Transfusion de sang 20 ml/kg (rapidement pour la première moitié ensuite lentement) et Vitamine K1 (voir ci-dessus).

Attention! La vitamine K3 ( = ménadione ) disponible sous forme de bisulfite sodique ne peut PAS être utilisée comme antidote. 

Arbre décisionnel

Références:

  • Plumb D.C., Veterinary Drug Handbook, 4th edition, 2002.
  • http://www.liphatech.com/animal-health/overview
  • Anticoagulant rodenticides, EHC 175, 1995.
  • Woody J.M., Murph M.J., Ray A.C., Green R.A., Coagulopathic Effects and Therapy of Brodifacoum Toxicosis in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 41992; 6:23-28.
  • http://www.vspn.org/Library/misc/VSPN_M01287.htm
  • Petterino C. and Biancardi P., Toxicology of Various Anticoagulant Rodenticides in Animals. Vet Human Toxicol 43 (6) December 2001.
  • Campbell A. and Chapman M., Handbook of Poisoning in Dogs and Cats. 2000.
  • Lorgue G., Lechenet J. et Rivière A., Prècis de Toxicologie clinique vétérinaire, 1987.
  • Osweiler G.D., Toxicology. 1996.
  • Peterson M.E. and Talcott P.A., Small Animal Toxicology, 2006.
(*) données de 2018