Cet article est destiné aux professionnels: les termes techniques utilisés peuvent ne pas être compris par tous.
Les cyanures sont une cause rare d’intoxication.
Le délai d’apparition des symptômes et la gravité de l’intoxication sont fonction du type de dérivé en cause.
On distingue:
L’acide cyanhydrique (HCN) et ses sels: cyanures de sodium, de potassium, de calcium ou d’ammonium.
Les dérivés halogénés: chlorure de cyanogène (CNCl), bromure de cyanogène (CNBr).
Les nitriles: acétonitrile, acrylonitrile, propionitrile, isobutyronitrile. In vivo, ces dérivés sont métabolisés en cyanure au niveau du foie, le délai d’apparition des symptômes est de plusieurs heures (2-13h). L’accident de train survenu en mai 2013 à Wetteren impliquait un dérivé nitrile, l’acrylonitrile.
Les glycosides cyanogènes d’origine végétale: amygdaline, linamarine, prunasine.
Du cyanure peut également se libérer lors de la combustion de matières synthétiques comme le polyuréthane ou de matières naturelles comme la laine et la soie.
Les schémas proposés pour le traitement de l’intoxication aux cyanures ont toujours varié d’un pays à l’autre.
Aux Etats-Unis, l’administration de nitrite d’amyle + nitrite de soude + thiosulfate de soude a été longtemps le seul traitement utilisé. Actuellement, l’hydroxocobalamine est également recommandée.
En Allemagne, le schéma de traitement comprend l’association nitrite d’amyle + 4-DMAP + thiosulfate de soude.
En France, on utilise une préparation concentrée d’hydroxocobalamine.
Il est clair qu’actuellement c’est l’hydroxocobalamine, qui est le traitement de choix tant dans l’industrie qu’en milieu hospitalier.
A noter que l’utilisation de dicobalt edetate (Kelocyanor) est devenue obsolète.
L’administration de fortes doses d’hydroxocobalamine est actuellement considérée comme le traitement de choix aussi bien dans l’industrie qu’en milieu hospitalier.
Le principe du traitement est la substitution d’un radical hydroxyle au niveau du cobalt par un groupe cyanyl avec formation de cyanocobalamine (vitamine B12), éliminée dans les urines.
Le Cyanokit® comprend 1 flacon de 5 g d’hydroxocobalamine lyophilisée.
Adultes: 5 g d’hydroxocobalamine dans 200 ml de serum physiologique par voie intraveineuse en 25 à 30 minutes.
Enfant: 70 mg/kg.
Si une dose supplémentaire s’avère nécessaire, on l’administre en IV lente en 20 minutes à 2 h.
En attendant l’antidote, l’administration d’oxygène est indispensable.
Théoriquement, le rôle de l'oxygène dans l’intoxication au cyanure est difficile à expliquer parce que l'inhibition de la cytochromeoxydase n'est pas compétitive. L'expérimentation animale a néanmoins montré que l'oxygène a une action sur la réactivation de la cytochrome-oxydase. Le patient sera placé sous ventilation assistée à l’oxygène pur pendant 3 h. Au-delà, la FiO2 sera réduite à 40 puis à 30 %.
Cyanokit® 5 g poudre lyophilisée.
Le 4-diméthyl aminophénol est un agent méthémoglobinisant. La formation de méthémoglobine a pour but de lier le cyanure au fer ferrique de la méthémoglobine pour former de la cyanméthémoglobine.
L’administration d’un agent méthémoglobinisant doit être suivie d’une injection de thiosulfate de soude.
Le thiosulfate de soude est un cofacteur de la rhodanèse hépatique, enzyme responsable de la détoxification des cyanures en thiocyanates éliminés par voie urinaire.
Adulte: 12.5 g en IV lente en 10 à 20 minutes.
Enfants: 0.4 g/kg.
Il est essentiel de signaler au médecin des urgences les médicaments utilisés sur le lieu de l’accident pour éviter l’administration répétée d’un agent méthémoglobinisant.
Na2S2O3 amp 1 g / 10 ml (boîte avec 10-100 amp).
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