Généralités

Caractéristiques physiques et chimiques du plomb et cinétique dans l’organisme.

1. Caractéristiques physiques et chimiques

Le plomb est un métal bleu grisâtre, malléable, conducteur.

Point de fusion: 327°C
Point d’ébullition: 1.525°C

Il est solubilisé par les acides organiques (acide acétique, aliments acides) et par l’acide nitrique. Il est résistant à l’acide sulfurique froid mais réagit avec l’acide sulfurique bouillant concentré.

Principaux oxydes de plomb :
  PbO (litharge, massicot).
  PbO2 (dioxyde de Plomb).
  Pb3O4 (minium de Plomb).

Principaux sels de plomb :
  2PbCO3.Pb(OH)2 (céruse ou blanc de plomb).
  PbSO4 (sulfate de plomb ou blanc de mulhouse).
  PbCrO4 (chromate de plomb ou jaune de chrome).

2. Cinétique

1. Absorption

  • Voies d’entrée:

Par inhalation de vapeurs, de fumées ou de fines poussières de plomb.
Par ingestion: pica chez l’enfant, via mains ou aliments souillés par des poussières de plomb, via eau ou aliments contaminés. Parfois ingestion accidentelle ou volontaire (intoxications aiguës).
Par voie cutanée (exceptionnel): le plomb passe la peau lésée.
Par voie parentérale: injection sous-cutanée accidentelle (pistolets à haute pression) ou blessure par projectile contenant du plomb.

  • Facteurs qui influencent l’absorption:

La résorption de plomb après ingestion est beaucoup plus importante chez la femme enceinte et chez l’enfant (70 % de la quantité de plomb ingérée) que chez les adultes (20 %). (ATDSR, 2000)
Par inhalation, 50 à 70 % du plomb est absorbé si la taille des particules est < 1µ. (Ellenhorn, 1988)

2. Distribution

Dans le sang, le plomb se trouve essentiellement dans les globules rouges (99 %), et seulement 1 % dans le plasma. Une recherche de plomb dans le sang doit donc impérativement être réalisée sur SANG TOTAL. Il y a ensuite fixation sur les tissus mous où la concentration maximale est atteinte après 1h. Le plomb se concentre plus dans le cortex rénal que dans les autres tissus mous.
Seulement 5 % du plomb absorbé est éliminé dans les urines.
95 % du plomb absorbé est redistribué et se fixe dans les os (stockage). A partir des os, un relargage continu se produit vers le sang, les tissus mous, les cheveux, les dents. Un adulte parvient à éliminer 50 à 60 % du plomb absorbé en quelques semaines. Chez l’enfant, la proportion de plomb retenu dans l’organisme est plus élevée. En cas d’exposition chronique, le plomb s’accumule dans le réservoir osseux.

3. Métabolisation

Le plomb métallique est métabolisé en un sel (Poisindex 2004).

4. Liaison aux protéines plasmatiques

Pas de liaison. Le plomb sanguin se trouve à 99% dans les globules rouges.

5. Elimination

  •   Rénale: faible.
  •   Fécale: la partie non résorbée et une partie du plomb résorbé via le foie et la bile.
  •   Cheveux et peau: responsables de l’élimination d’une petite partie du plomb.

6. Passage transplacentaire et passage dans le lait maternel

Le plomb passe facilement la barrière placentaire. Une intoxication au plomb de la mère provoque donc toujours une contamination du fœtus.

Le plomb passe dans le lait maternel. Le taux dans le lait maternel est à environ 3 % du taux sanguin maternel. Comme il s’agit d’une relation proportionnelle, plus la plombémie est élevée chez la mère, plus le lait est contaminé et représente une source importante de plomb pour l’enfant allaité. (Gulson, 1998)

7. Demi-vie d’élimination

  • Plomb sanguin: entre 28 et 36 jours mais s’il y a un stock osseux, il y a une libération continue de plomb de l’os vers le sang.
  • Plomb dans les tissus mous: environ 40 jours.
  • Plomb osseux: 20 à 30 ans.

3. Références

  1. ATSDR, Case Studies in Environmental Medicine, Lead Toxicity, (Oct. 2000)

  2. Canfield et al., Intellectual impairment in children with blood lead concentration below 10 µg per deciliter, N. Eng. J. Med 2003, 348 ; 16: 1517-1525.

  3. Demartini J., Wilson A. et al., Lead arthropathy and systemic lead poisoning from an intraarticular bullet, A.J.R. 2001 : 176.

  4. Gulson B.L. et al., Relationship of lead in breast milk to lead in blood, urine and diet of the infant and mother, Environmental Health Perspectives, 1998 ; 106(10) : 667-674.

  5. Hugelmeyer C.D., Moorhead JC, Horenblas L., Fatal lead encephalopathy following foreign body ingestion: case report, J. Emerg. Med. 1988 ; 6: 397-400.

  6. Ibels L.S., Pollock C.A., Lead intoxication, Medical Toxicology, 1986 ; 1 (6) : 387-410.

  7. Juberg et al., Position paper the American Council on Science & Health: Lead and human health, Ecotoxicology & Environmental Safety, 1997 ; 38 : 162-180.

  8. Lauwerys R.R., Toxicologie industrielle et intoxications professionnelles, Masson (1999).

  9. Lavoie P.M., Lead poisoning from « lead-free » paint, J.A.M.C., 2004; 170(6) : 956.

  10. Mc. Kinney P.E., Acute elevation of blood lead levels within hours of ingestion of large quantities of lead shot, Clin. Tox., 2000 ; 38(4): 435-440.

  11. Magos L., Lead poisoning from retained lead projectiles. A critical review of case reports, Hum ; Exp. Tox 1994 ; 13 :735-742.

  12. Poisindex - MICROMEDEX, Healthcare Series Vol. 136 expires 6/2008.

  13. Piomelli S., Childhood lead poisoning, Ped. Clin. N. Am. 2002 ; 49(6) : 1285-1304.

  14. Roberge et al., Ceramic lead glaze ingestions in nursing home residents with dementia, Am. J. Emerg. Med. 1994; 12(1): 77-81.

  15. Sanborn M.D. et al., Identifying and managing adverse environmental health effects : 3. Lead exposure, J.A.M.C. 2002; 166 (10): 1287-1292.

  16. Sullivan J.B., Krieger G.R., Clinical Environmental Health & Toxic Exposure, Lippincot Wiliam &Wilkins (2001).

  17. Vale J.A. et al., Lead intoxication : oral DMSA-vs-intravenous Sodium calcium edetate, Clin. Tox. 2001; 39(3): 218-220.

  18. von Mühlendahl et al., Vergiftungen im Kindesalter, Thieme (2003).

  19. Weide R. et al., Chronische bleivergiftung durch ayurvedische heilpillen, Deutsche Medicinische Wochenschrift, 2003; 128(46): 2418-2420.